Home page
EasyOnline
MyAlcon for Consumers

MyAlcon | Suomi

Tämä sivu on saatavilla englanniksi. Valitse alta muita maita varten.

MyAlcon | Country

This page is available in English. Select below for other countries.

MyAlcon Global Sites

Americas

     Canada - English / Français

     United States - English

 
Europe / Middle East / Africa
     United Kingdom - English

     Germany - Deutsch

     Switzerland - Deutsch

     Norway - Norwegian

     Sweden - Swedish

     Denmark - Danish

     Finland - Finnish

 
Asia Pacific
     India - English

     Japan - Japanese
 

COMING SOON

Americas
     Brazil
     Mexico
     Colombia
     Chile
     Argentina
     Ecuador
     Peru
     Uruguay
 
Europe / Middle East / Africa
     Spain
     Italy
     France

 

Asia Pacific
     South Korea
     China
     Hong Kong
     Singapore

DEWSII ja siihen liittyvät suositukset

 

Artikla

 

Ophthamologists

Tear Film & Ocular Surface Society (TFOS) julkaisi TFOS DEWS II -raportin vuonna 2017 saavuttaakseen maailmanlaajuisen yhteisymmärryksen kuivasilmäisyyden monista näkökohdista. Tämä oli jatkoa alkuperäiselle vuoden 2007 TFOS DEWS -julkaisulle.

Raporttiin osallistui 150 kliinisen ja perustutkimuksen asiantuntijaa ympäri maailmaa. He käyttivät tieteelliseen näyttöön perustuvaa lähestymistapaa ja prosessia. Jäljempänä on yhteenveto raportin tärkeimmistä päätelmistä.

Uskomme, että nämä keskeiset seikat voivat auttaa sinua ymmärtämään paremmin kuivasilmäisyyttä ja tunnistamaan potilaan kyynelnesteen puutteen, mikä lopulta auttaa sinua löytämään oikean ratkaisun heille. Kuivasilmäisyyden oireita lievittäessä myös oireiden ja merkkien etenemistä voidaan vähentää.

 

The TFOS DEWS II® -määritelmä kuivasilmäisyydelle

 

Kuivasilmäisyys on monitekijäinen silmän pinnan sairaus, jolle on ominaista kyynelkalvon homeostaasin heikentyminen. Siihen liittyy silmäoireita, joista etiologista merkitystä on kyynelkalvon epävakaudella ja hyperosmolaarisuudella, silmänpinnan tulehduksella ja vaurioilla sekä neurosensorisilla poikkeavuuksilla1. Terveet kyyneleet ovat tärkeä osa silmien terveyttä ja näköä. TFOS DEWS II® ehdottaa, että potilaan kyynelnesteen puutteen tunnistamisessa otetaan huomioon kaksi keskeistä kerrosta.

Eye graphic close up
  1. Lipidikerros2: Suojaa ja ylläpitää kyynelkalvon vakautta ja toimii yhdessä musiini-vesikerrosten kanssa estäen haihtumista ja luhistumista.
  2. Musiini-vesikerros3: Kosteuttaa, ravitsee ja suojaa silmän pintaa. Auttaa levittämään ja vakauttamaan kyynelkalvoa, voitelee silmän pintaa ja suojaa taudinaiheuttajilta.

 

 

 

Kuivasilmäisyyttä on kolmea tyyppiä:

3 types of Dry Eye

  • Nestevajauksesta johtuva kuivasilmäisyys Jos kuivasilmäisyys on nestevajauksesta johtuva, kyynelnesteen hyperosmolaarisuus johtuu vähentyneestä kyynelnesteen erityksestä (normaalilla haihtuvuudella)4

    Haihtuva kuivasilmäisyys Haihtuvassa kuivasilmäisyydessä kyynelnesteen hyperosmolaarisuus johtuu liiallisesta haihtumisesta ja kyynelrauhasen toiminnan ollessa normaalia (tyypillisesti Meibomin rauhasen toimintahäiriöstä [MGD] johtuen)4

    Nestevajauksesta johtuva ja haihtuva kuivasilmäisyys eivät ole toistensa poissulkevia Kuivasilmäisyyden edetessä on yhä todennäköisempää, että potilaalla on kumpaankin tyyppiin liittyviä oireita5

  •  

Noidankehä

 

Meibomin rauhasen toimintahäiriö (MGD) on yleisin kuivasilmäisyyden (DED) syy. Sekä MGD:n että kuivasilmäisyyden patogeneesiä voidaan kuvata "noidankehänä": kuivasilmäisyyden ja MGD:n patofysiologiset mekanismit vaikuttavat toisiinsa, jolloin syntyy kaksinkertainen noidankehä. MGD:n noidankehä on mikrobiologisten muutosten stimuloima, mikä johtaa kohonneeseen eritteen sulamislämpötilaan ja sitä seuraavaan Meibomin rauhasen tukkeutumiseen vahvistaen MGD:n noidankehää. Meibomin rauhasten tukkeutuminen, katkos ja tulehdus liittyvät suoraan kahteen noidankehään. MGD:hen liittyvä kyynelkalvon epävakaus johtaa kuivasilmäisyyden noidankehään ja siten hyperosmolaarisuuteen ja tulehdukseen, jotka ovat sekä syy että seuraus kuivasilmäisyyteen.

Sellaisenaan kuivasilmäisyyttä voidaan kuvata itsenäisenä pysyvänä sairautena, joka kytkeytyy asteittain irti sen alkuperäisistä syistä. Noidankehässä silmän alla olevan kyynelkalvon nopea hajoaminen räpäytyksen jälkeen (kyynelkalvon epävakaus) johtaa paikalliseen kuivumiseen ja epiteelipinnan hyperosmolaarisuuteen. Tämä puolestaan johtaa apoptoosiin, tulehdukseen ja limaa tuottavien pikarisolujen vähenemiseen. Tämä mekanismien sarja, johon liittyy osmoottista, mekaanista ja tulehduksellista stressiä, tuhoaa silmän pinnan pikarisoluja ja puolustusjärjestelmiä, mikä johtaa kyynelkalvon lisävaurioihin ja siten sulkee ympyrän.

Merkittävä syy, kuten Sjögrenin oireyhtymä, voi stimuloida kaikkia noidankehän tiloja. Muut tekijät, kuten sarveiskalvoleikkaus, alhainen ilmankosteus ja suuri ilmavirtaus, piilolinssien käyttö, allergiat tai säilöntäaineet, voivat häiritä refleksikyynelten kulkeutumista silmän pinnalle tai lisätä kyynelkalvon epävakautta ja siten aiheuttaa noidankehän käynnistymisen6.
 

Noidankehäkaavion7 avulla ymmärrämme, miksi syklin käynnistymisen jälkeen jatkuva ympäristön tuottama haaste vaikuttaa heikentyneeseen silmän pintaan ja mahdollistaa noidankehän pysymisen käynnissä, vaikka alkuperäinen syy olisi poistettu tai sitä olisi vähennetty. Noidankehämalli voi myös edistää sellaisten hoitostrategioiden kehitystä, jotka voivat kohdistua samanaikaisesti moniin eri mekanismeihin, joihin DED:n patofysiologia perustuu8. Esimerkiksi kyynelten korvikkeet, joilla on osmoprotiivisia ominaisuuksia9-11, voivat vaikuttaa useisiin pisteisiin ja katkaista kuivasilmän noidankehän.9,11,12 Topikaaliset tulehdushoidot, kuten steroideja tai siklosporiinia sisältävät, kohdistuvat tulehdukseen ja auttavat pysäyttämään syklin.13,14

Näin ollen noidankehän parempi ymmärtäminen voi parantaa kuivasilmäisyyden hallintaa olemassa olevilla hoidoilla ja auttaa myös uusien hoitojen kehittämisessä.

Vicious circle scheme

Lähteet:

 

  1. Craig JP, et al., TFOS DEWS II Report Executive Summary, The Ocular Surface (2017), ttp://dx.doi.org/10.1016/ j.jtos.2017.08.003

  2. Perry HD. Dry eye disease: pathophysiology, classification, and diagnosis. Am J Manag Care. 2008;14(3 suppl):S79-S87.

  3. Lemp MA, Crews LA, Bron AJ, Foulks GN, Sullivan BD. Distribution of aqueous-deficient and evaporative dry eye in a clinic-based patient cohort: a retrospective study. Cornea. 2012;31(5):472–478.

  4. Craig JP, Nelson JD, Azar DT, et al. TFOS DEWS II report executive summary. Ocul Surf. 2017;15:802-812.

  5. Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, et al. TFOS DEWS II definition and classification report. Ocul Surf. 2017;15:276-283.

  6. International Dry Eye Workshop. Report of the International Dry Eye Workshop (DEWS). Ocul Surf 2007;5:61–204.

  7. Baudouin et al, Role Of Hyperosmolarity In The Pathogenesis And Management Of Dry Eye Disease: Proceedings Of The Ocean Group Meeting, The Ocular Surface / October 2013, VOL. 11 NO. 4 / www.theocularsurface.com

  8. Labetoulle M, Baudouin C. From pathogenic considerations to a simplified decision-making schema in dry eye disease. J Fr Ophtalmol 2013;36:543–7.

  9. Baudouin C, Aragona P, Messmer EM, et al. Role of hyperosmolarity in the pathogenesis and management of dry eye disease:

  10. Hamano T, Horimoto K, Lee M, et al. Sodium hyaluronate eyedrops enhance tear film stability. Jpn J Ophthalmol 1996;40:62–5.

  11. Simmons PA, Chang-Lin J-E, Chung Q, et al. Effect of compatible solutes on transepithelial electrical resistance and uptake in primary rabbit corneal epithelial cell layers model. Presented at the Association for Research in Vision and Ophthalmology (ARVO), 2007.

  12. Bayhan SA, Bayhan HA, Muhafiz E, et al. Effects of osmoprotective eye drops on tear osmolarity in contact lens wearers. Can J Ophthalmol 2015;50:283–9.

  13. Geerling G, Tauber J, Baudouin C, et al. The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: report of the Subcommittee on Management and Treatment of Meibomian Gland Dysfunction. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011;52:2050–64. 14. Qiao J, Yan X. Emerging treatment options for meibomian gland dysfunction. Clin Ophthalmol 2013;7:1797–803

  14. Qiao J, Yan X. Emerging treatment options for meibomian gland dysfunction. Clin Ophthalmol 2013;7:1797–803


 

©2021 Alcon Inc. 02/01 NORD-VC-2000034
Alcon See Briliantly