Raport TFOS DEWS II® i zalecenia
Wieloaspektowość choroby suchego oka
Najpowszechniej stosowana definicja choroby suchego oka została opracowana przez TFOS DEWS II® i jego podkomisję klasyfikacyjną. Definicja opiera się na wynikach badań naukowych i aktualnej klasyfikacji zespołu suchego oka.
W raporcie uwzględniono obserwacje z ponad 150 badań klinicznych i naukowych, prowadzonych przez ekspertów z całego świata, posługujących się zweryfikowanymi metodami i procesami. Poniżej przedstawiamy krótkie opisy najistotniejszych wniosków z raportu.
Naszym zdaniem, przedstawione tutaj kluczowe wnioski pomogą specjalistom szczegółowo zapoznać się z zespołem suchego oka i identyfikować niedobory filmu łzowego u pacjentów. Dzięki temu znalezienie odpowiedniego rozwiązania będzie łatwiejsze. Dzięki łagodzeniu objawów zespołu suchego oka, można zapobiec progresji i nasilaniu się tego zaburzenia.
Definicja zepołu suchego oka wg. TFOS DEWS II®
Zespół suchego oka jest wieloczynnikową chorobą powierzchni oka, polegającą na utracie homeostazy filmu łzowego, której towarzyszy występowanie objawów ocznych. Etiologia obejmuje niestabilność i hiperosmolarność filmu łzowego prowadzące do zapalenia i uszkodzenia powierzchni oka, jak również zaburzenia neurosensoryczne1. Prawidłowy film łzowy stanowi istotny element ogólnego zdrowia oczu i procesu widzenia. Raport TFOS DEWS II® wskazuje, że dwie frakcje mają największe znaczenie przy rozpoznawaniu zaburzeń filmu łzowego.
1) Warstwa lipidowa2: chroni i utrzymuje stabilność filmu łzowego, a jej interakcja z frakcją wodno-mucynową przeciwdziała parowaniu i zapadnięciu się filmu łzowego.
2) Frakcja wodno-mucynowa3: nawilża, odżywia i chroni powierzchnię oka. Pomaga rozprowadzać i stabilizować film łzowy. Nawilża powierzchnię oka i chroni ją przed patogenami.
Trzy typy choroby suchego oka:
Niedobór warstwy wodnej Ta postać choroby suchego oka charakteryzuje się hiperosmolarnością filmu łzowego w wyniku niedostatecznej produkcji łez (parowanie jest w normie)4.
Postać ewaporacyjna W tym przypadku, hiperosmolarność filmu łzowego jest spowodowana nadmiernym odparowywaniem przy prawidłowym funkcjonowaniu gruczołów łzowych (typowo na tle dysfunkcji gruczołów Meiboma - MGD)4.
Niedobór warstwy wodnej i związanej z parowaniem nie wykluczają się wzajemnie W miarę progresji choroby suchego oka wzrasta prawdopodobieństwo występowania u pacjenta cech charakterystycznych obydwu postaci5.
Błędne koło Dysfunkcja gruczołów Meiboma (MGD) jest najczęstszą przyczyną choroby suchego oka (ang. DED). Patogenezę MGD i DED można opisać jako “błędne koło”: podstawowe mechanizmy patofizjologiczne DED i MGD nakładają się na siebie i wzajemnie nasilają. Cykl MGD jest stymulowany przez zmiany mikrobiologiczne, które powodują podwyższenie temperatury upłynnienia wydzieliny gruczołów i ich niedrożność. W konsekwencji cykl MGD ulega ponownemu nasileniu. Niedrożność, utrata funkcji gruczołów i proces zapalny charakteryzują oba cykle chorobowe. Niestabilność filmu łzowego związana z MGD stanowi początek “błędnego koła” cyklu DED, prowadzącego do hiperosmolarności łez i procesu zapalnego. Są to zarówno przyczyny jak i skutki choroby suchego oka (DED).
Dlatego DED możemy opisać jako autonomiczną i samonapędzającą się jednostkę chorobową, a sam proces chorobowy stopniowo uniezależnia się od swoich pierwotnych przyczyn. W ramach tego zamkniętego cyklu, szybkie przerwanie filmu łzowego po mrugnięciu (niestabilność) prowadzi do miejscowego przesuszania i hiperosmolarności powierzchni nabłonka. To z kolei prowadzi do apoptozy, zapalenia i utraty komórek kubkowych wytwarzających mucyny. Wspomniana kaskada mechanizmów, obejmująca stres osmotyczny, mechaniczny i zapalny, niszczy komórki kubkowe i układy chroniące powierzchnię oka, co z prowadzi do dalszych uszkodzeń warstwy filmu łzowego. W ten sposób cykl się zamyka.
Istotną przyczyną może być zespół Sjögrena, który może stymulować wszystkie etapy powyższego cyklu. Inne czynniki min. chirurgia rogówki, niska wilgotność i szybki przepływ powietrza, noszenie soczewek kontaktowych, alergie i konserwanty mogą zaburzać odruchowy przepływ łez na powierzchnię oka lub zwiększać niestabilność filmu łzowego, nasilając cały cykl od nowa6.
Schemat błędnego koła7 pomaga nam zrozumieć dlaczego po rozpoczęciu cyklu procesu chorobowego, czynniki środowiskowe działające stale na zaburzoną powierzchnię oka nasilają przebieg cyklu nawet po usunięciu lub złagodzeniu jego pierwotnej przyczyny. Schemat może być również przydatny do opracowania strategii terapeutycznych, pozwalających jednocześnie oddziaływać na różnorodne mechanizmy patofizjologiczne choroby suchego oka8. Na przykład, sztuczne łzy o właściwościach osmoprotekcyjnych9-11 mogą pozwolić przerwać cykl DED na różnych etapach9,11,12. Leki przeciwzapalne podawane miejscowo, np. zawierające sterydy lub cyklosporynę, łagodzą zapalenie i pozwalają zatrzymać cykl chorobowy13,14.
Dokładniejsze poznanie tego cyklu umożliwi prowadzenie terapii DED dostępnymi obecnie metodami i umożliwi opracowanie kolejnych metod leczenia.
Referencje:
1. Craig JP, et al., TFOS DEWS II Report Executive Summary, The Ocular Surface (2017), ttp://dx.doi.org/10.1016/ j.jtos.2017.08.003.
2. Perry HD. Dry eye disease: pathophysiology, classification, and diagnosis. Am J Manag Care. 2008;14(3 suppl):S79-S87.
3. Lemp MA, Crews LA, Bron AJ, Foulks GN, Sullivan BD. Distribution of aqueous-deficient and evaporative dry eye in a clinic-based patient cohort: a retrospective study. Cornea. 2012;31(5):472–478.
4. Craig JP, Nelson JD, Azar DT, et al. TFOS DEWS II report executive summary. Ocul Surf. 2017;15:802-812.
5. Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, et al. TFOS DEWS II definition and classification report. Ocul Surf. 2017;15:276-283.
6. International Dry Eye Workshop. Report of the International Dry Eye Workshop (DEWS). Ocul Surf 2007;5:61–204.
7. Baudouin et al, Role Of Hyperosmolarity In The Pathogenesis And Management Of Dry Eye Disease: Proceedings Of The Ocean Group Meeting, The Ocular Surface / October 2013, VOL. 11 NO. 4 / www.theocularsurface.com.
8. Labetoulle M, Baudouin C. From pathogenic considerations to a simplified decision-making schema in dry eye disease. J Fr Ophtalmol 2013;36:543–7.
9. Baudouin C, Aragona P, Messmer EM, et al. Role of hyperosmolarity in the pathogenesis and management of dry eye disease.
10. Hamano T, Horimoto K, Lee M, et al. Sodium hyaluronate eyedrops enhance tear film stability. Jpn J Ophthalmol 1996;40:62–5.
11. Simmons PA, Chang-Lin J-E, Chung Q, et al. Effect of compatible solutes on transepithelial electrical resistance and uptake in primary rabbit corneal epithelial cell layers model. Presented at the Association for Research in Vision and Ophthalmology (ARVO), 2007.
12. Bayhan SA, Bayhan HA, Muhafiz E, et al. Effects of osmoprotective eye drops on tear osmolarity in contact lens wearers. Can J Ophthalmol 2015;50:283–9.
13. Geerling G, Tauber J, Baudouin C, et al. The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: report of the Subcommittee on Management and Treatment of Meibomian Gland Dysfunction. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011;52:2050–64.
14. Qiao J, Yan X. Emerging treatment options for meibomian gland dysfunction. Clin Ophthalmol 2013;7:1797–803.
Zastosowanie, środki ostrożności, ostrzeżenia i przeciwwskazania opisano w ulotkach informacyjnych.
NINIEJSZY MATERIAŁ ZAWIERA INFORMACJE DOTYCZĄCE WYROBÓW MEDYCZNYCH FIRMY ALCON I JEST SKIEROWANY WYŁĄCZNIE DO OSÓB WYKONUJĄCYCH ZAWODY MEDYCZNE LUB PROWADZĄCYCH OBRÓT WYROBAMI MEDYCZNYMI.
